Названа причина развития особо опасного рака
Изображение: Depositphotos
Ученые Московского государственного университета совместно с зарубежными коллегами из Китая и Швеции обнаружили новый механизм, который помогает раковым клеткам избегать гибели от лекарственных препаратов. Оказалось, что недостаток кислорода, возникающий в условиях быстрорастущей опухоли, подавляет апоптоз — программируемую клеточную смерть. Статья исследователей, в которой называют причины развития особо опасного рака, невосприимчивого к терапии, опубликована в журнале Chemico-Biological Interactions, передает Vesti.az со ссылкой на Lenta.ru.
Исследователи сымитировали гипоксию с помощью дефероксамина, являющегося хелатором железа, и обнаружили, что он подавляет гибель раковых клеток кишечника, в норме вызываемую противораковыми препаратами доксорубицином или цисплатином. Это происходит посредством снижения активности p53, что, в свою очередь, уменьшает уровень белков Bax, Bid и Puma.
Быстрорастущие опухолевые клетки легко становятся гипоксическими из-за неспособности сосудистой системы обеспечивать патогенные ткани достаточным количеством кислорода. В результате подавляется митохондриальное окислительное фосфорилирование — главный процесс производства энергии в виде молекул АТФ. Клетки адаптируются к гипоксии благодаря фактору, индуцируемому гипоксией (HIF). HIF стимулирует ключевые процессы производства энергии, не связанные с митохондриями. Кроме того, он сдерживает активность митохондрий, подавляя механизмы апоптоза.
Другим важным регулятором клеточной гибели является фактор транскрипции p53, который регулирует производство запускающих апоптоз белков Bcl-2. Эти белки открывают поры во внешней митохондриальной мембране, через которые в цитоплазму клетки попадает цитохром С, активирующий убивающие клетку ферменты. Во многих опухолях р53 либо мутирован, либо его экспрессия подавлена.
Снижение активности Bax, Bid и Puma уменьшает проницаемость мембраны митохондрий и ослабляет гибель клеток через апоптотический путь. Поэтому, чтобы вновь активировать апоптоз, необходимо вновь запустить p53, что можно сделать с помощью новых противоопухолевых препаратов.
Vesti.az
Вынужденная улыбка может улучшить настроение, выяснили ученые
Исчезнувший со всем экипажем проклятый корабль нашли спустя 115 лет
Ученые назвали детские сладости самыми вредными
Кто хорошо спит, тот не страдает деменцией
В Израиле дети нашли исламскую монету возрастом 1200 лет
Ученые: Мужчины больше подвержены заболеваниям, вызывающим преждевременную смерть